Ce qui est-il DNP ou 2, 4 - dinitrophénol ?

-DNP est un solide cristallin jaune qui a une odeur douce et de moisi. Il se sublime lorsque soigneusement chauffé et est volatil avec la vapeur. Il est soluble dans l'acétate d'éthyle, acétone, chloroforme, pyridine, le tétrachlorure de carbone, toluène, alcool, benzène et solutions aqueuses alcalines. Ses sels de sodium cristallin sont également solubles dans l'eau. Il forme des sels explosives avec les alcalis et d'ammoniac et émet des fumées toxiques d'oxydes d'azote quand chauffé jusqu'à décomposition. Il n'est pas compatible avec les métaux lourds et de leurs composés.

Informations de DNP, un régime d'aides :

-DNP a été largement utilisé dans les pilules amaigrissantes de 1933 à 1938 après que coupe et Tainter à l'Université de Stanford ont fait leur premier rapport sur la capacité du médicament pour augmenter considérablement le taux de métabolisme. Après seulement sa première année sur le marché que Tainter estime que, probablement au moins 100 000 personnes avaient été traités par DNP aux États-Unis, en plus de beaucoup d'autres à l'étranger.DNP agit comme un protonophore, permettant à des protons de couler à travers la membrane mitochondriale interne et dévie ainsi ATP synthase. Cela rend la production d'énergie ATP moins efficace. En effet, partie de l'énergie qui est normalement produite par la respiration cellulaire est consommée sous forme de chaleur. Le manque d'efficacité est proportionnelle à la dose de DNP qui est prise. Comme la dose augmente et la production d'énergie est faite plus inefficace, augmente le taux métabolique (et brûle plus de graisse) en commander pour compenser l'inefficacitéet répondre aux besoins énergétiques. DNP est probablement l'agent connu pour le découplage de la phosphorylation oxydative. La production ou la phosphorylation « » de l'ATP par l'ATP synthase obtient déconnectée ou « découplée » contre l'oxydation. Fait intéressant, le facteur qui limite les doses croissantes de DNP n'est pas un manque de production d'énergie ATP, mais plutôt une hausse excessive de la température corporelle due à la chaleur produite pendant le dételage de la remorque. En conséquence, DNP surdose provoque une hyperthermie fatale. Dans ce contexte, il est conseillé que la dose sera lentement titré selon tolérance personnelle, qui varie grandement. Rapports de cas ont montré qu'une administration aiguë de 20 à 50 mg/kg chez l'être humain peut être mortelle. Préoccupations au sujet des effets secondaires dangereux et rapidement développer des cataractes a entraîné DNP étant abandonnée aux États-Unis à la fin de 1938. DNP, cependant, continue à être utilisé par certains culturistes et les athlètes à rapidement perdre du gras corporel. Les surdoses mortelles sont rares, mais sont encore signalés à l'occasion. Il s'agit de cas d'exposition accidentelle, de suicide et une exposition excessive intentionnelle.

Il y a des données limitées et contradictoires sur la pharmacocinétique de la DNP chez l'homme. L'EPA affirme que « les données sur la cinétique d'élimination de la dinitrophenols ou de leurs produits métaboliques chez l'homme ont été not found. »Toxicological Profile de l'ATSDR for Dinitrophenols indique également que "aucune étude ne se trouvaient au sujet de la distribution chez l'homme après une exposition orale à 2, 4-DNP. Information limitée est disponible en ce qui concernedistribution chez les animaux après une exposition orale à 2, 4-DNP. » Toutefois, ils font état que « élimination du corps semble être rapide, sauf éventuellement en cas de compromis de la fonction hépatique. » Cela coïncide avec un examen dans le NEJM sur les effets biologiques du dinitrophénol, où il est dit que "à en juger par la réponse métabolique, DNP semble être éliminée entièrement en trois ou quatre jours ; en présence du foie ou des dommages aux reins, qu'il est possible que le médicament sera conservé sur une plus longue période." Curieusement, des articles plus récents donnent un tableau des demi-vies possibles, allant de 3 heures, de 5 à 14 jours. Autres études plus récentes affirment que la demi-vie chez l'être humain est inconnue.

Même si une enquête est nécessaire, une déclaration fait remarquer que l'hyperthermie induite par le dinitrophénol a été réglée avec succès avec l'administration de dantrolène. »Dinitrophénol découple la phosphorylation oxydative, provoque la libération de calcium des réserves mitochondriales et empêche la re-capture de calcium. Cela conduit à calcium intracellulaire libre et provoque une hyperthermie et la contraction musculaire. Dantrolène inhibe la libération de calcium du réticulum sarcoplasmique qui réduit le calcium intracellulaire. La relaxation musculaire qui en résulte permet la dissipation de la chaleur. Il y a peu de risques pour l'administration de dantrolène. Puisque le dantrolène peut être efficace pour réduire l'hyperthermie provoquée par les agents qui inhibent la phosphorylation oxydative, l'administration précoce peut améliorer l'issue. »

Alors que DNP lui-même est considéré par beaucoup de to être trop risqué à usage humain, son mécanisme d'action reste incriminés comme une approche potentielle pour le traitement de l'obésité. Actuellement, les recherches sont menées sur des protéines découplantes naturellement présents chez l'homme.